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流感带给我们的免疫知识和健康启示
COVID-19疫情虽然给全球带来了巨大的挑战,但也催生了免疫学领域的重大进展。在这个新的黄金时代,我们有理由相信,人类将更有能力应对未来可能出现的健康危机。
最近新冠病毒肺炎(COVID-19)感染人数再次开始上升,Covid-19危机和近期频发的流感(甲流、乙流、支原体感染等),可能让免疫学进入一个新的时代。
现在人们因 Covid-19 感染住院或死亡的可能性降低了,那么危险已逝去了吗?如果您第二次、第三次甚至第四次感染,还有理由担心吗?
专家表示,感染 Covid-19 的风险比以前要小,但仍有充分的理由不要随意对待它。
在大流行的破坏中,医学研究和科学家收集了关于免疫系统的新见解,这些见解正在重塑一些长期以来关于人类免疫的观念。
这场全球性的大流行不仅提升了公众对免疫系统工作原理的认识,也推动了科学界对免疫学研究的投资和兴趣。在这一段时期,肠道菌群和微生态管理成为了其中串联的角色,因为它们在人体免疫系统中扮演着至关重要的角色。随着对肠道微生态和宿主健康关系的深入理解,免疫学的疆界被进一步拓展,带来了研究和治疗上的新机遇。在这个新时代,我们大家可以预见到几个关键的发展趋势。
首先,疫苗开发将更加快速和高效。COVID-19疫苗的研发打破了速度记录,mRNA技术的成功应用预示着未来可以对抗更多疾病的疫苗将以更快的速度被开发出来。同时,针对肠道菌群的疫苗也将成为可能,直接通过调节菌群来提高免疫力。
其次,免疫疗法的研究和应用将得到扩展。COVID-19疫情期间,对于如何调节免疫系统以治疗严重病例的研究取得了进展。这些知识的积累将有利于治疗其他免疫炎症相关的疾病,如自身免疫疾病、炎症性疾病、过敏性疾病以及某些类型的癌症。免疫疗法也将受益于对肠道微生态的深入研究。
第三,全球免疫监测和疾病预防策略将得到加强。大流行暴露了许多国家在疾病监测和应对方面的不足。因此,未来可能会看到更多的资源被投入到预防性策略和监测系统的建立上,以便更快地识别和遏制新的疫情。
此外,精准医疗在免疫学领域的应用也将增加。通过对个体免疫系统的深入了解,医生可以为患者量身定做更加精确的治疗方案。基因组学、蛋白质组学和细胞组学等技术的结合,将使得医生能够更好地预测疗法的效果,减少副作用,并提高治疗成功率。在个性化医疗时代,肠道菌群检测也将成为重要的诊断工具,用以预测疗效、指导用药。这可以大幅度提高治疗的精准性,减少不必要的试错。
最后,公共卫生政策和教育将更看重免疫健康。从学校教育到成人继续教育,对免疫系统的知识将被纳入课程,以提高人类对于预防疾病的认识。这需要从基础教育做起,向公众宣传合理膳食、生活小习惯的重要性。如果社会环境本身就是一个促进健康的生态系统,有望尽早打造出一个更加健康的世界。
总之,COVID-19疫情虽然给全球带来了巨大的挑战,但也催生了免疫学领域的重大进展。在这个新的黄金时代,我们有理由相信,通过科学的力量,人类将更加有能力应对未来可能出现的健康危机。
从这次大流行中得出的一个关键见解是认识到mRNA 疫苗引起的免疫反应逐渐减弱可能并不是这些疫苗所独有的。对于以前被认为能诱导终身免疫的其他疫苗来说,情况也可能如此。
mRNA疫苗是一种全新的免疫方式。它能对有症状的新冠病毒产生快速、有力但短暂的反应。虽然 mRNA 疫苗针对死亡和严重疾病的保护作用跟着时间的推移仍然很强,但针对症状感染的保护作用不太持久。这还在于病毒不断变异,因此它可以逃避免疫系统的防御——宿主和病原体之间的进化竞赛。
不过,这也是因人体免疫系统要更多时间来形成针对病原体的长期免疫记忆。每次免疫系统遇到病毒时,无论是通过疫苗还是自然暴露,这种记忆都会增强。
水痘和麻疹也有几率发生类似的情况。你得了麻疹或水痘,或者你接种了疫苗,你以为就终身免疫了么?有新的证据说明情况并非如此。
例如,最近的一项研究之后发现,带状疱疹的发病率在过去60年里有所上升,但其原因仍知之甚少。引起带状疱疹的病原体水痘带状疱疹病毒也是儿童感染水痘的罪魁祸首。
一种可能的解释可能是近年来传播的病毒水平相比来说较低,而在过去,这些病毒会导致亚临床感染,从而自然地“增强”先前感染或接种疫苗的个体的免疫系统。
在过去,我们会接种疫苗或从感染中恢复,但感染仍然是地方性的,因此我们都可能被再次感染并多次加强,而往往是在不知情的情况下。
我们大多数人可能多次被许多病毒再次感染,并产生了非常好的免疫力。因此,一次接触病原体就会导致终生免疫的想法在大多数情况下要重新考虑。疫苗也是如此——一些疫苗和病毒暴露所产生的保护作用必然会跟着时间的推移而减弱。
疫苗、mRNA 等能挽救生命。然而在大多数情况下要放弃这样一种观念,即它们提供一次性的保护。疫苗仍然是增强我们免疫防御的最重要且最安全的工具。
然而免疫力是单独来自疫苗还是由于疫苗加上暴露后的自然增强?对于一种非常容易传播的病原体变异后,我们能否获得完全的免疫力?这样一些问题还值得深入研究,但确定的是我们大家可以通过疫苗接种来预防重大疾病。
COVID mRNA 疫苗的工作原理是诱导人体产生对自己安全的SARS-CoV-2刺突蛋白,并训练免疫系统识别和禁用它,然后在遇到实际病毒时执行相同的操作。
这种方法首次成功用于对抗 SARS-CoV-2,已成为利用人体免疫反应产生针对各种传染病以及多种癌症、心脏病、罕见疾病和某些自身免疫性疾病的“疗法”蓝图。
当我们的身体第一次遇到病毒时,它们会对其形成长期记忆。这种最初的遭遇不仅影响了对同一种病毒的后续反应,也影响了对看起来相似的病原体的后续反应。这种形式的免疫印记通常被描述为“原始抗原原罪”,指的是第一次遇到特定抗原,随后使免疫系统偏向于该病原体。
当免疫系统遇到一种新病毒时,它不会快速产生针对这种新病毒的高度特异性抗体,而是默认对最初的相似病毒的记忆——就像一个视力不佳的人在远处看到模糊的熟悉的面孔,当他们只是看起来像熟人的陌生人时,他们会像朋友一样打招呼。
免疫印记可以对类似于原始抗原的病毒产生保护性免疫反应,因为这些新病毒的某些部分看起来像创建记忆的原始抗原。然而,免疫印记也会干扰针对新病毒或先前见过的病毒突变部分的快速免疫反应的形成。它在一定程度上削弱了初始防御的准确性。
疫情是一件可怕的事情,但抛开这一点,看看我们的免疫系统如何处理信息并看到生物学在起作用,这对我们今后的健康至关重要。
初次接触记忆会更强烈,并可能导致终生对病毒原始毒株的偏见。事实上,即使随后的暴露扩大了免疫反应以涵盖更新的毒株,对原始病毒的反应性仍然较高。这可能意味着,当以前遇到的病毒发生足够的突变而无法被产生抗体的免疫细胞识别时,个体会变得更容易受到感染。
但是,生命早期接触病毒往往也能提供持久的保护,防止类似病毒株引起的严重疾病,即使晚年的反应可能不足以预防有症状的感染。
答:有证据表明,当感染过SARS-CoV-2病毒原始毒株或接种疫苗的个体遇到后来的变种时,与原始毒株相比,他们产生了更高水平的针对原始毒株的抗体,而针对新毒株的抗体水平则更少。
然而,研究表明,任何先前通过感染或接种疫苗接触 SARS-CoV-2 的情况都会降低随后感染的疾病严重程度。
此外,先前的疫苗接种并不排除对病毒突变部分形成新的反应。免疫印记的局限性能够最终靠在疫苗中使用更高的抗原剂量、通过对一种以上变体产生反应的多价疫苗或通过用佐剂(增强免疫反应的物质)增强疫苗来克服。
最重要的是,当快速反应比高度精确的反应更重要时,基于过去暴露的免疫回忆的抗体生产是一种快速、经济的方法,可以在不确定的情况下建立快速保护。
免疫系统具有广泛的功能和对过去接触的长期记忆,具有进化优势。这是一种对抗未来病原体遭遇风险的方法。
之前认为免疫系统可以释放记忆并删除带有先前病毒遭遇记忆的细胞,但事实并非如此。保留这些旧的“文件”增加了至少一些长寿的抗体产生细胞识别前所未见的病毒的某些部分的可能性。制造高度适应新病毒的新抗体需要时间和精力,这在反应速度至关重要的高风险情况下是宝贵的资源。
因此,免疫系统部署了两种反应路线:一种是快速但不精确的反应,依赖于先前存在的防御;另一种是缓慢但更精确的反应,逐渐磨练其武器库来攻击新病毒。
免疫系统足够聪明,知道它需要速度和精度,但为了做到这两点,它最初会放弃一点精度,转而追求速度。
研究人员早就知道病毒和宿主免疫系统处于永久的竞争中,但为什么这场战斗在大多数人身上达到停滞状态,而在其他人身上却造成严重感染呢?
更重要的是,这场战斗在细胞和分子层面上到底是如何展开的?这个问题一直困扰着科学家,并阻碍了对预防或治愈感染的治疗的探索。
哈佛医学院的研究人员最近使用实验室工程细胞进行了一项研究,并发表在《美国国家科学院院刊》上,揭示了宿主和病原体在争夺细胞主导地位时所使用的精确策略。
此外,该研究还展示了免疫系统如何在细胞控制中心(细胞核)发生的战斗中阻止病毒。
该研究揭示了一组称为干扰素的信号蛋白的关键作用,它们招募其他保护性分子并阻止病毒建立感染。
一旦进入宿主体内,单纯疱疹病毒就会利用宿主的遗传机制在细胞核内复制自身,从而进行繁殖。为此,病毒必须战胜宿主的免疫系统。
干扰素因其干扰病原体感染细胞的能力而得名,是当免疫系统检测到微生物(例如病毒)存在时释放的信号分子。干扰素发出的求救信号会激活该细胞和其他产生蛋白质的细胞中的基因,从而首先阻止病毒建立感染。
干扰素用于阻止细胞质(充满细胞的凝胶状液体)内的病毒的几种不同机制是众所周知的。但干扰素如何对抗DNA病毒——那些在细胞核内发起攻击的病毒——仍然是个谜。
在这项新研究中发现,干扰素会招募一种名为 IFI16 的宿主蛋白,以多种方式帮助阻止病毒复制。
IFI16 用来抵御病毒的策略之一是在病毒 DNA 基因组周围构建和维持分子外壳。这种分子“气泡膜”可以防止病毒展开。当病毒被包裹起来时,它就无法激活其 DNA 来表达其基因并复制自身。
注:然而,为了对抗这些保护性策略,病毒会产生称为VP16和ICP0的分子,这些分子可以去除包裹物,使宿主细胞的保护性分子失活,并使病毒能够繁殖。
IFI16对抗病毒感染的另一种机制是中和VP16和 ICP0。正常情况下,当细胞未准备好击退病毒入侵者时,细胞核内会存在一些IFI16。但IFI16的水平不足以对抗病毒辅助蛋白并保持病毒的包裹和抑制。
如果没有干扰素向细胞发出更多的IFI16信号,病毒就会赢得军备竞赛并感染细胞。然而,实验表明,当干扰素信号招募更高水平的IFI16时,免疫系统就会获胜。
目前的这项研究与类似的发现相呼应,即在组织的临床样本中发现IFI16 水平升高,在这些组织中,免疫系统似乎成功地控制了密切相关的病毒症状,这提供了有关避免病毒爆发的分子机制的重要见解。
最新研究显示,五分之一的人在服用抗病毒药物后出现新冠病毒反弹。病毒反弹是指在对病毒性疾病进行治疗后,病毒水平暂时下降但之后再次上升的现象。
Paxlovid 是一种用于治疗 COVID-19 的口服抗病毒药物。此前的研究表明,该药物可有效减少重症COVID-19 病例的住院率和死亡人数。自从 Paxlovid 纳入 COVID-19 治疗以来,一些患者报告了病毒学反弹。此前一项名为 EPIC-HR 的 3 期临床试验表明,服用 Paxlovid 的患者中只有1%至2%出现病毒学反弹。
哈佛医学院研究人员进行的一项新研究发现,在接受尼尔马瑞韦-利托那韦疗法(俗称 Paxlovid)治疗 COVID-19 严重症状的人中,有五分之一的检测结果呈阳性,并且已痊愈初次康复且检测呈阴性后,存在潜在传染性的活病毒。相比之下,不服用 Paxlovid 的人只有大约2%出现反弹。
研究人员指出,这些发现不应阻止临床医生开出药物,但应促使他们向服用药物的患者提供关于病毒反弹和将病毒传播给他人的风险的咨询。
新研究表明,Paxlovid 引起的病毒反弹比之前认为的更为常见。结果表明,病毒反弹的发生频率可能比之前认为的要高,这引发了人们对那些确实经历病毒复发的人传播病毒风险的质疑。
超过20%服用 Paxlovid 的人出现这种现象——而且个体在出现反弹时会释放活病毒,这意味着他们在最初康复后可能具有传染性。
研究人员警告说,该研究依赖于观察,而不是随机对照试验,因此科学家们不能确定服用 Paxlovid 的人的反弹率增加仅仅是由于使用该药物所致。
该团队使用阳性病毒培养物作为传播病毒风险的标志,但没有正式测量经历病毒学反弹的人的传染性有多大。尽管如此,他们指出,活病毒脱落是其他呼吸道病毒传播的一个公认因素,因此临床医生应建议患者在反弹期间保持警惕并进行隔离。
出现反弹的个体病毒排出时间也较长,平均为14天,而没有出现反弹的个体则少于5天,这表明他们的传染性可能会持续更长时间。令人欣慰的是,没有证据表明病毒在反弹的患者中会对药物产生耐药性。
最初的EPIC-HR 研究仅在两个时间点评估患者的结果,而新研究则更频繁地跟踪患者。当研究人员将他们的数据与第一个 EPIC-HR 研究的选定时间点进行比对时,他们也发现只有2.4%的参与者出现了病毒学反弹,这一发现表明之前的研究并未捕捉到病毒学反弹的全部范围。
这项研究在未来还需要知道为什么有些人会经历反弹,而另一些人却没有。他们计划研究 Paxlovid 反弹现象背后的生物学机制,并确定改变治疗持续时间是否有助于对抗反弹效应。
一些研究探讨肠道细菌在抵抗病毒感染中的作用,肠道微生物组在疾病和健康中的作用已得到充分证实。然而,我们肠道中的细菌如何保护我们免受病毒感染尚不清楚。
哈佛医学院的研究人员首次描述了这种情况在小鼠身上发生的情况,并确定了调节局部和全身免疫反应以抵御病毒入侵的特定肠道微生物群。
这项研究于11月18日发表在《细胞》杂志上,精确定位了一组肠道微生物以及其中的一个特定物种,这些微生物会导致免疫细胞释放被称为1型干扰素的病毒排斥化学物质。
研究人员进一步确定了该组中许多肠道细菌所共有的精确分子,该分子可以解锁免疫保护级联反应。研究人员指出,这种分子可以成为增强人类抗病毒免疫力药物的基础。
“鉴于干扰素在疾病和健康中发挥的关键作用,我们鉴定出一种可以诱导干扰素保护信号的细菌分子,这为开发治疗化合物提供了一种有前景的新方法,这种化合物可以增强抗病毒免疫力,从而降低病毒感染的风险。”该研究的资深作者、哈佛医学院免疫学教授丹尼斯·卡斯珀说。
在对细胞和动物进行的一系列实验中,研究人员发现,大多数人类肠道中存在的一种微生物——脆弱拟杆菌,会启动信号级联反应,诱导结肠中的免疫细胞释放一种名为干扰素-β的蛋白质——一种重要的免疫化学物质,通过两种方式提供抗病毒保护:它诱导病毒感染的细胞自我毁灭,并刺激其他类别的免疫细胞攻击病毒。
具体来说,实验证明细菌表面的一种分子通过激活所谓的TLR4-TRIF信号通路来触发干扰素β的释放。这种细菌分子会刺激由九种Toll样受体(TLR)之一启动的免疫信号通路,TLR是先天免疫系统的一部分。
当免疫细胞表面的蛋白质识别出各种感染性生物体表面的某些明显的分子模式时,该途径就会被激活,并针对这些入侵者组织免疫防御。
由于解锁这一级联的特定表面分子并非脆弱拟杆菌所独有,并且也存在于同一家族的多种其他肠道细菌中,因此研究人员测试了携带该分子的其他细菌物种是否可以触发类似的免疫信号传导。
在一组小鼠中进行的一组实验表明,在拟杆菌属细菌家族的多个其他物种中发现的含有这种分子的膜可以成功地启动类似的信号传导——这一发现表明,广泛的肠道细菌共有更广泛的免疫保护信号传导。
为了确定脆弱拟杆菌是否可以保护动物免受感染,研究人员测试了两组小鼠,一组使用抗生素治疗以耗尽肠道微生物群,另一组则保持完整的肠道微生物群。
接下来,研究人员将接受治疗和未接受治疗的动物暴露于水疱性口炎病毒(VSV)中,这种生物体几乎感染所有哺乳动物,但在人类中导致大部分无症状感染。与未接受抗生素且肠道微生物群完整的小鼠相比,经过抗生素治疗且肠道微生物群耗尽的小鼠在接触病毒后更有可能出现活动性感染,并且在感染后病情更严重。
结果证明了肠道微生物在诱导保护性干扰素-β信号传导和增强对病毒感染的自然抵抗力方面的作用。观察结果证实,共生微生物群正是通过干扰素-β信号传导发挥其保护作用。
大多数时候,病毒的变化是渐进的。从本质上讲,它只改变了其表面的一部分,但这还不足以在它试图闯入时完全掩盖我们的免疫系统或疫苗。
有时,它会进行改造。可以说,它剪了头发、染了头发、做了整容手术,还减掉了很多体重。这些巨大的变化使得我们的免疫系统无法识别它,有时我们用来抵御它的疫苗和药物也无法识别它。
这发生在奥密克戎(Omicron)毒株的第一波浪潮中,它迅速在世界范围内传播,感染接种疫苗的人和以前感染过的人,仍然引起了Covid-19。2021年冬季,Omicron在全球范围内造成大量感染,令人瞠目结舌。
另一种新冠变异病毒也已经出现在世界舞台上,它被称为BA.2.86,它的刺突蛋白有30多个氨基酸变化,这使得它在基因上与其下一个最近的祖先 BA.2相距甚远,就像最初的 Omicron 变体来自 SARS 的祖先菌株一样。
目前尚不清楚 BA.2.86 的具体来源。科学家认为,它所携带的突变模式是一种在慢性感染者体内发生变化的病毒特征。通常,这些患者的免疫功能减弱,无法完全清除体内的病毒,但他们有足够的免疫力,这会给病毒带来压力,使其不断变化以求生存。
新型冠状病毒可以以这种方式变异,这意味着我们可能需要不断更新我们的疫苗和免疫力才能跟上步伐。
新冠病毒感染者担心三件事:“‘我会死吗?我最终会住院吗?但对于大多数人来说,问题是‘我会生病并病上好几个月吗?我会长期感染新冠病毒吗?”
澳大利亚最近的另一项研究对2022年7月至8月期间近 23000名确诊感染Covid-19的人进行了研究,结果发现,在超过11000名接受调查的人中,有18%符合长期 Covid的病例定义。研究人员将其定义为感染 Covid-19 后 90 天以上出现的任何新症状或持续症状。
这也是一个高度接种疫苗的群体。超过94%的受访者至少接种了三剂Covid-19疫苗。在这项研究中,女性、年龄在50岁至69岁之间的人、居住在农村地区的人以及疫苗剂量较少的人更有可能报感染新冠病毒。
根据治疗长期新冠患者的经验表示,人们接种疫苗后,感染新冠病毒的风险会从大约10%到20%下降到个位数。他说,如果他们使用Paxlovid等抗病毒药物,感染率会进一步下降。
“一般原则是,你的病情越重,你的免疫越弱,出现急性和慢性并发症的机会就越高,多项研究表明,通常在大流行的早期,随着最初的变异,人们有更多的急性和慢性并发症。”加州大学旧金山分校传染病专家 Peter Chin-Hong 博士说。
新冠病毒以这种方式引起长期疾病的能力似乎仍然是独一无二的,感染流感的人有可能会患上长期流感的问题,但最终患上这种疾病的人比例约为1%。
传染病专家表示,这种风险足够大,不应忽视。她说:“即使是轻微的新冠病例也可能会引起症状持续数周、四个月或更长时间,所以不应该掉以轻心。”
在整个人群中,感染导致慢性并发症的风险可能会下降,但每一次感染都会增加一个人可能面临持久伤害的机会。最近发表在《自然医学》杂志上的一项研究之后发现,再次感染不是良性的。每一次额外的感染都会增加一个人的死亡、住院和其他长期问题的风险。
美国国立卫生研究院最近资助的一项研究通过梳理数百万份患者记录来查找首次和第二次感染Covid-19的人,该研究支持了这些发现。
研究人员发现,在超过30万名再次感染的人中,第二次感染更严重疾病的风险略高。
在大流行早期,儿科传染病专家一直在寻找儿童感染 Covid-19 的一种罕见并发症,称为儿童多系统炎症综合征(MIS-C)。
MIS-C在Covid-19感染后两到六周开始。据美国疾病控制与预防中心称,它可能会导致持续发烧以及以下一种任意症状:胃痛、眼睛充血、腹泻、头晕、皮疹或呕吐。
最近的研究表明,随着时间的推移,全球MIS-C病例的数量和严重程度均有所下降。而接种疫苗可进一步降低风险,达90%以上。
过去,研制传统疫苗需要四到二十年的时间,而针对新冠病毒的新型信使RNA (mRNA)疫苗来说,这是创纪录的11个月。这个过程可能永远改变了药物开发的方式。
支持COVID-19疫苗开发的是对 mRNA 疫苗十多年的研究,该疫苗教会人类细胞如何制造触发特定免疫反应的蛋白质。
有一天,疫苗可能会治疗心脏病等疾病。在不久的将来,mRNA 技术可能会带来更好的流感疫苗,随着流感病毒随季节的变化而快速更新,或者开发出可能有效数年的“通用”流感疫苗。
它也可能针对我们最大的杀手。未来的mRNA疗法可以帮助衰竭心脏的肌肉再生,并通过个性化癌症疫苗针对个体癌症的独特遗传学。医生将能够对你的肿瘤进行测序,并用它来制造疫苗,唤醒你的免疫系统来对抗它。mRNA 疫苗也将使我们为未来的流行病做好准备。
与此同时,请使用我们现有的疫苗,不要跳过目前为老年人推荐的流感、肺炎、带状疱疹等常规疫苗。仅流感疫苗一项每年就可以挽救数万人的生命,并将因流感住院的风险降低28%。
自我保健是指个人为了维持和提升健康而采取的一系列主动行为和习惯。这包括合理膳食、适量运动、良好睡眠、避免有害物质、管理压力和保持积极心态等方面。
为什么要关心自我保健?呵护对于您自己和周围人的幸福至关重要。让人感到放松的活动对我们的健康和平衡至关重要,而且这种自我保健的心态可能会持续下去。
无论是长时间的泡澡,在后院修建花草,享受下午茶,还是晒晒太阳。对自己好一点,可以让我们免受来自外面威胁的任何恐惧。舒适将帮助我们轻松恢复生活,更好地抵御病毒的入侵。
通过自我保健,个人可以在很大程度上控制和改善自己的健康状况,减少对医疗系统的依赖。因此,推广自我保健意识和实践对于提高公众健康水平至关重要。
你的健康与生活方式直接相关——营养、身体活动、健康的体重和恢复性的睡眠。”
然而年龄带来的风险也较高,合并症(本质上是同时存在两种或多种健康问题)更为重要。具体来说,75 岁及以上的健康人发生致命感染的风险是所有65岁以下参与者的四倍。但如果你比较所有75岁及以上的人——包括那些患有高血压、肥胖或肺病等慢性疾病的人问题,可能性增加了十三倍。
研究发现:健康的75岁老人死于冠状病毒的可能性是患有多种慢性健康问题的65岁老人的三分之一。年龄会影响患上新冠肺炎重症的风险,但应该更加注重避免慢性健康问题。生活方式的改变可以改善您的整体健康状况,这可能会直接降低您患上严重新冠病毒或死于新冠病毒的风险。
锻炼仍然至关重要,英国对387109名40岁至60岁成年人进行的一项研究发现,避免体力活动的人患重症新冠病毒的风险要高出38%。活动能力应该被视为健康的重要标志之一。
从新冠疫情中学到的另一点,孤独是每个人的问题。这不仅发生在老年人身上,也发生在我们所有人身上。
孤独有多致命?一项令人震惊的调查,在大流行的前5个月里,旨在保护患有痴呆症的老年人和弱势成年人的疗养院封锁导致比往年增加了13200人死亡。
隔离可能成为新常态。密歇根大学的一项民意调查发现,56%的50岁以上成年人表示,他们在2020年感到孤独,是2018年(新冠疫情爆发前)感到孤独的人数的两倍。根据约翰·霍普金斯大学在《美国医学会杂志》上发表的一项调查,随着疫情的加剧,所有成年人的心理困扰率都在上升,年轻人的心理困扰率增加了六倍,30至54岁的人则增加了四倍。
新冠疫情期间实施的隔离措施导致了广泛的孤独感,这对人们的健康产生了负面影响。孤独不仅影响心理健康,如增加抑郁和焦虑的风险,还可能对身体健康造成损害,比如增加心脏病和免疫系统功能下降的风险。
因此,新冠时期隔离措施虽然是控制疫情传播的必要手段,但其带来的孤独感需要被认真对待,并采取措施减轻其对健康的不良影响。
如果说老年人的生活围绕着定期亲自看医生,那么由于大流行给我们的医疗保健系统带来的压力,从某种程度上来说,医疗保健系统已经开始转变:远程医疗逐渐兴起并应用在医疗中,特别是对于那些患有慢性疾病的人来说。
告别例行就诊,注册远程血糖监测的患者使用支持蓝牙的仪表,通过智能手机应用程序将结果直接传输到他们的健康记录中。远程监控使我们能够及早发现何时应该调整治疗。
但这需要意愿和大量装备,例如支持蓝牙的血压监测仪,以及医生方面存储和分析数据的系统。“人们需要使用设备,医疗保健系统必须准备好处理所有这些数据。”
集体就诊是指一组人在同一时间和地点接受医疗服务,通常是由一名医生或医疗团队为他们提供服务。
集体就诊可能是一种先进的方式。这样的形式不仅有助于提升医疗服务的效率,还能促进患者之间的信息交流和经验分享,有助于患者更好地理解自身的病情和治疗方法。